有时在科学中，“尤里卡!”时刻发生得出奇地少。有时它们需要数年或数十年才能出现。Brian Kraemer的研究小组以及他们最近对tau蛋白及其对痴呆疾病的影响的研究就是这种情况。
事实证明，这些证据隐藏在1970年代首次发表的研究结果中。
“这给了我们几年前应该有的拼图，”克雷默说，“我们必须更多地关注tau。
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Tau，发音像“wow”，有一个有用的功能。它起着微管粘合剂的作用，微管在细胞中起着许多关键作用。科学家们在早期的tau研究中专心探索了这一作用，并取得了巨大的效果，特别是在化学疗法领域。
“RNA只是一种更难研究的分子，并不像微管那样流行，”Kraemer说。“微管参与在细胞周围移动东西。Tau对于稳定微管很重要，这就是它最初被发现的方式。但是在第二篇关于tau的论文中，他们注意到它与RNA相互作用。然后在过去的45年里，该领域几乎忽视了这一观察结果。
当Kraemer的实验室开始研究tau时，RNA相互作用反复出现在他们的结果中。核酸参与的持续存在使他提出了一个简单的问题：tau更喜欢与RNA还是微管结合?然后，他的实验室开发了一种使用单克隆抗体的测试来比较tau对每种抗体的亲和力，发现在实验室条件下，tau更喜欢与RNA结合。
通常这不是问题，因为tau没有机会与RNA相互作用。但是当它发生时，它会产生神经病理学病变，导致神经原纤维缠结，被认为是大多数常见痴呆类型的关键因素。
“这可能是疾病过程的早期阶段：Tau从微管中脱落并进入RNA，这导致这种疾病过程开始展开，”Kraemer推测。在阿尔茨海默病中，RNA变得部分未包被并进一步暴露于tau，一旦开始，它就会成为毒性聚集的自我强化循环。
涉及tau的神经退行性疾病包括一长串无法治愈的疾病。在某些患者中，tau蛋白异常似乎是主要原因。这些被称为纯tau病，包括额颞叶，进行性核上性麻痹和皮克病。
阿尔茨海默氏症被称为混合性牛头病，因为另一种蛋白质β-淀粉样蛋白起作用。曾经被认为有希望的β-淀粉样蛋白的治疗在最近的头条新闻中报道了发现药物不能像希望的那样遏制疾病的试验的混合结果。
Kraemer认为这意味着是时候转向tau来寻找迟来的答案了。
